早在20世纪初，两名德国科学家就将克罗伊茨费尔特 - 雅各布病描述为一种名为疾病的德国科学家。 尽管从那时起已经过去了一个多世纪，但从未发现治疗这种疾病的方法。 科学家们能够确定疾病的来源 - 一种敌对朊病毒，但无法学会如何处理它。
克雅氏病 - 这是什么？
Creutzfeldt-Jakob朊病毒病是由一种敌对人体有机体 - 蛋白质朊病毒引起的基因突变而发生的。 据信这种蛋白质的来源是牛，但是新的研究假设疾病自发地发生并且没有外部原因。 研究人员认为，KBH疾病（疯牛病）正在发展，新型疾病的病例被注意到。 在20世纪90年代，记录了这种疾病亚种的病例，称为疯牛病。
此前，这种疾病影响65岁以上的人，但现在有一些年轻人受到伤害。 朊病毒病毒会影响大脑，因此人的认知过程和性格开始受到影响。 病变的发展导致症状增加，言语障碍，痉挛和肢体麻痹。 疾病的高峰期是昏迷和死亡。 感染后，一个人的寿命不会超过两年。 朊病毒损伤的平均预期寿命为8个月。
Creutzfeldt-Jakob病 - 病原体
牛狂犬病病毒是由突变朊病毒蛋白引起的。 朊病毒存在于人体内，但结构不同。 来自外界的敌对蛋白质不会在人体内死亡，而是从血液流入大脑。 在那里，他开始与人类朊病毒相互作用，导致其结构发生变化。 感染性朊病毒在神经元上形成斑块，然后神经元消失。
Creutzfeldt-Jakob病 - 感染的方式
科学家们区分了克罗伊茨费尔特 - 雅各布病的这种感染方式：
- 感染感染性朊病毒的感染牛组织的移植;
- 输入受污染的血液;
- 通过非无菌污染的手术器械传播感染;
- 吃牛，羊，山羊严重加工感染肉类。
克罗伊茨费尔特 - 雅各布病 - 原因
Creutzfeldt-Jakob病的病因并不完全确定。 尽管从外部（通常来自动物）入侵外来朊病毒的版本已被普遍接受，但还有其他理论。 其中一个理论是假设人类朊病毒由于某种原因而改变，开始改变邻近的朊病毒，导致大脑不同结构的失败。
Creutzfeldt-Jakob病的诱变朊病毒开始对宿主生物体起作用。 它们阻止细胞执行其功能，阻止其中发生的过程。 由于朊病毒，细胞死亡。 在死细胞周围，发生炎症过程，其中高度活跃的酶参与。 这些物质干扰健康细胞的工作，从而增加对大脑结构的损害。
Creutzfeldt-Jakob疾病 - 症状
在初始阶段症状取决于病变位置的人群中，狂犬病表现为以下迹象：
- 分心，烦躁;
- 头痛， 头晕 ;
- 睡眠问题;
- 视力下降;
- 冷漠，缺乏主动性;
- 记忆障碍 ;
- 性欲下降;
- 短暂的欣快或恐惧;
- deli妄或幻觉;
- 言语问题;
- 四肢麻痹，移动时不稳定。
在第二阶段，其症状增加的疯牛病表现为以下迹象：
- 癫痫发作 ;
- 瘫痪;
- 失去肌肉控制，震颤;
- 老年痴呆症;
- 严重的言语障碍;
- 精神障碍。
最后阶段的特征是以下症状：
- 虚脱状态;
- 失去对盆腔器官的控制;
- 吞咽障碍;
- 完全瘫痪;
- 昏迷。
克罗伊茨费尔特 - 雅各布病 - 诊断
澄清诊断需要完整的临床图片，通过仪器数据确认。 在这种情况下，医生在收集病历时会发现患者居住在哪个区域，是否与牛接触。 找出患者已经解决的所有症状很重要。 特别关注视力，智力和运动能力方面的问题。
仪器数据包括这些调查的结果：
- 脑电图（脑电图） - 周期性或伪周期性急性波会降低活动。
- 大脑的PET。
- 在所谓的“蜂窝症状”检查中检测到克罗伊茨费尔特 - 雅各布病，其中进行了T2模式的MRI，即具有升高的信号的区域。
- 腰椎穿刺用于研究脑脊液。
- 大脑的立体毒性活检，可以检测到感染性蛋白。
克罗伊茨费尔特 - 雅各布病 - 治疗
由于目前还没有确切的病因，因此没有发现任何药物。 奶牛和人类的免疫没有带来期望的结果。 不要对敌对朊病毒和抗病毒药物采取行动。 研究人员能够理解如何延长感染细胞的寿命，但这只是寻找有效药物的一小步。 目前，人类只能对症治疗疯牛病。 患者开处方抗惊厥药和抗癫痫药。